概述
脑出血是指脑动脉、静脉或毛细血管破裂导致脑实质内的出血。脑出血分为外伤性和非外伤性。在非外伤性脑出血中，又分为继发性和原发性脑出血。继发性脑出血系某种原发性血管病变所致的脑出血，如血液病、结缔组织病、脑肿瘤、脑血管畸形、脑血管淀粉样变性等。原发性脑出血是在动脉硬化的基础上，脑动脉的破裂导致脑实质内的出血。高血压病导致的脑动脉硬化引起的脑出血又称为高血压动脉硬化性脑出血或高血压性脑出血，老年人中更为多见。
病因
在脑出血患者中，有90%的患者患有高血压。从心血管方面研究发现，有1/3～2/3的高血压患者最终均要发生脑出血；高血压病长期不进行降压治疗者，10年以后半数以上发生脑出血。在高血压脑动脉硬化的基础上，当情绪剧烈波动或体力活动过度时，瞬时血压增高，即可引起脑血管破裂导致脑出血。
症状
大多数在动态下发病，如激动、疲劳等。脑出血发生前一般无预感，但极少数患者在出血前数小时或数天前有短暂的症状如头晕、头痛、肢体活动障碍或感觉障碍等。高血压性脑出血发生后，多数患者的病情在数分钟内达到高峰，临床表现取决于出血的量和部位。中等量以上出血的患者的典型表现为突然出现头晕、头痛，随即出现呕吐咖啡样物质，继而出现意识障碍甚至浅昏迷，伴面色潮红或苍白、大汗淋漓、血压升高、脉搏缓慢有力、大小便失禁、瞳孔缩小、光反应迟缓、呼吸不规则等；刺激时可有健肢无意识的反应性动作，而患肢无动作，少数患者出现全身性抽搐，而后进入昏迷状态，此时可能危及生命。小量出血者，可表现为单纯性某一症状或体征，或甚至无症状及体征。
1.基底节区出血
高血压性脑出血好发生在基底节区，而该区又以壳核出血为最常见，其系豆纹动脉破裂所致。临床上常称之为内囊出血。主要表现为：
（1）对侧肢体偏瘫 该侧肢体肌张力低下，腱反射减退或消失，甚至引不出病理反射。数天或数周后，瘫痪肢体转为张力增高或痉挛，可引出病理反射。
（2）对侧肢体感觉障碍 主要为痛觉减退。
（3）对侧偏盲 意识清醒者，可查到对侧视野偏盲。
（4）凝视麻痹 多数患者出现双眼持续性向出血侧注视，但被动性地使头向同侧急转时，双眼可向对侧移动。发病3～4周后此种现象消失。
上述4种为脑出血最常见的症状，也可称为“四偏”症状。此外，患者还可出现失语、失用、体象障碍、记忆力障碍、计算力障碍等。
2.丘脑出血
主要为丘脑膝状体动脉或丘脑穿通动脉破裂出血，前者出血位于丘脑外侧核，后者位于丘脑内侧核。丘脑出血的症状和病情轻重取决于出血量的多少。但该部位出血有以下特殊的表现：
（1）丘脑性感觉障碍 对侧半身深浅感觉减退，感觉过敏或自发性疼痛，为Dejevine-Roussy综合征。
（2）丘脑性失语 言语缓慢而不清、重复言语、发音困难、复述差，但朗读和认读正常。此种失语也为皮质下失语的特征。
（3）丘脑性痴呆 一侧或两侧丘脑出血可出现记忆力下降、计算力下降、情感障碍、人格障碍等。
（4）肢体障碍 右侧丘脑出血可出现偏瘫无知症、偏身失认症和偏侧忽视症等。
（5）眼球活动障碍 出血发生在丘脑内侧部、后连合和丘脑下部时，可出现双眼垂直性活动不能，或凝视麻痹等。若出血量大时，除上述症状外，还因血肿压迫周围脑组织，出现类似于壳核出血的临床表现。
3.脑叶出血
大脑皮质动脉的破裂可导致脑叶出血，或称皮质下出血。特点为往往出血量不多，病情不重，但发生局灶或全身性癫痫的几率多。额叶出血可出现对侧偏瘫、运动性失语和（或）精神障碍。顶叶出血者的偏瘫较轻，而偏身感觉障碍显著，可伴对侧下象限盲，优势半球者可出现感觉性失语或混合性失语。颞叶出血者表现为对侧面舌及上肢为主的瘫痪和对侧上象限盲，优势半球可出现混合性失语。枕叶出血只表现为对侧偏盲并有黄斑回避现象。
4.脑干出血
原发性脑干出血占脑出血的10%左右。在脑干出血中，绝大多数为桥脑出血，少部分为中脑出血，而延髓出血极为少见。脑干出血主要系由于旁正中动脉和短旋动脉破裂所至，其临床表现及严重程度取决于出血量。
（1）中脑出血 突然出现复视、眼睑下垂、一或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直性眼震、同侧肢体共济失调、意识障碍等，也表现为Weber或Benedikt综合征，严重者可出现去大脑强直状态。
（2）桥脑出血 典型的脑干出血，其临床表现为突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼震、眼球不同轴、交叉性感觉障碍、交叉性瘫痪、偏瘫或四肢瘫等；继而很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、高热、大汗、去脑强直、呼吸困难等；可伴有胃出血、急性肺水肿、急性心肌缺血甚至心肌梗死。严重者在发病时直接进入昏迷状态、针尖样瞳孔、去脑强直、呼吸困难，及伴有多脏器急性损害。部分桥脑出血可表现为一些典型的综合征如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等。
（3）延髓出血 表现为突然卒倒及昏迷，并很快死亡。部分轻者可出现双下肢瘫痪、呃逆、面部感觉障碍或Wallenlberg综合征。
5.小脑出血
主要系因小脑上动脉、小脑下动脉或小脑后小动脉破裂所致。由于出血量及部位不同，其临床表现分为以下3种类型：
（1）暴发型 为一侧小脑半球或蚓部较大量出血，一般出血量在15ml以上，血肿迅速地压向脑干的腹侧及引起高颅内压，最后导致枕骨大孔疝。患者表现为突然出现头痛、呕吐，迅速出现昏迷，常在发病后1～2天内死于脑疝。
（2）一般型 占小脑出血的70%。小脑出血量中等，出血量在5～15ml，病情发展缓慢，不少患者可存活。患者突然发病，表现为头痛、呕吐、眩晕、眼震、呐吃及患侧肢体共济失调，意识仍清楚。如病情加重者，出现患侧周围性面瘫、展神经麻痹、眼球向对侧同向偏斜、角膜反射消失等；之后，部分患者逐渐出现意识障碍、瞳孔缩小及生命体征变化。
（3）良性型 为少量小脑出血，出血量在5ml以内；或老年人中等量出血，但因老年人脑有不同程度的萎缩，因此，血肿占位性损害不严重，预后良好。患者大多数表现为突然眩晕、恶心及呕吐，有或没有眼震，但一般不伴有其他体征。
6.脑室出血（IVH）
轻度IVH患者可全无症状或稍有头痛呕吐，重度IVH由于血液进入脑室引起脑脊液循环障碍，常常出现异常增高的颅内高压，造成脑干的受压、扭曲损害，继发于丘脑出血的脑室出血常可造成上位脑干的直接受损，因此表现较为凶险，病死率高。常见的临床表现为：
（1）剧烈头痛、呕吐，迅速昏迷；
（2）四肢抽搐或瘫痪, 双侧病理反射阳性，四肢瘫痪时常呈弛缓性，所有腱反射均引不出，也可出现阵发性强直性痉挛、去大脑强直；
（3）高热，脑膜刺激征阳性；
（4）脑脊液呈血性；
（5）CT检查脑室系统和（或）蛛网膜下腔高密度改变，可有脑室系统扩大；
（6）生命体征变化明显，如呼吸深沉，后转为减速与不规则，脉搏缓慢、有力转为快速、微弱、不规则，血压不稳，高热时则病情危险。
检查
1.实验室检查
（1）血液检查 重症脑出血者，因神经性或内分泌性的原因，其血液常规检查提示白细胞计数增高，血糖升高，血尿素氮和非蛋白氮升高血清肌酶升高等。尤其是血白细胞计数和血糖的升高。
（2）尿检查 发现尿糖和蛋白尿。
2.辅助检查
(1)脑血管造影 在脑血管造影上主要表现为肿块性占位，例如基底节脑出血，正位为大脑前动脉移向对侧，侧裂动脉移向外侧，二者间距增大。侧位为颈内静脉部末段向下移位,大脑前动脉向前上移位，侧裂动脉被抬高，脉络膜前动脉、后交通支和大脑后动脉向后下移位等。
(2)CT扫描 在CT上，脑出血的显影取决于血液中血红蛋白，它对X线吸收系数明显大于脑组织，故呈高密度影。其密度变化又随时间而推移演变。是典型血肿吸收期CT表现。
(3)MRI扫描 脑出血MRI成像的主要因素，不仅与血红蛋白含量有关，更重要的是所含铁的性状、铁属顺磁性物质，故血肿的演变，主要是各种血红蛋白内含铁血黄素的演变过程，它决定着MRI信号表现。
(4)腰穿检查 腰穿检查有血性脑脊液，同时还可以检测颅内压情况，利于指导脱水治疗。但是疑有大量出血或可能出现脑疝者，慎做腰穿检查，以免因发生脑疝致死。
(5)脑电图 可以提示脑出血部位有慢波，但无特异性
(6)心电图 约有半数以上的脑出血患者合并有不同程度的心律失常或心肌缺血，甚至发生心肌梗死。进行心电图检查可以了解心脏情况，以早期发现，及时治疗。
诊断
老年人脑出血的临床诊断要点为大多数老年前期发病，有既往高血压病史，常在精神激动或体力劳动中发病，病情进展迅速，脑脊液压力增高，多呈血性。CT、MRI检查可确定诊断。
鉴别诊断
1.蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血常伴有剧烈的头痛、呕吐及明显的脑膜刺激征，无或较轻的意识障碍，很少出现局限性神经系统体征，脑脊液呈血性，加上CT、MRI表现，一般不难鉴别。
2.动脉瘤、动静脉畸形破裂出血
动脉瘤及动静脉畸形一般发病年龄轻、出血直接进入蛛网膜下腔。故先出现脑膜刺激征，而后出现偏瘫等表现，CT、MRI及脑血管造影可以鉴别。
3.脑梗塞
由于脑出血和脑梗塞在治疗上有所不同，因此鉴别十分重要。脑梗塞患者多在休息安静状态下发病，发病前多有短暂缺血发作，发病后意识障碍较轻或不出现，而局灶性体征较重，脑脊液压力不高而多无色透明。临床应用CT、MRI以来，鉴别已很容易。
并发症
常见并发症有感染，如肺炎、泌尿系感染、压疮，心、肾功能衰竭、应激性溃疡等。
治疗
脑出血是急性脑血管病中常见病之一，其急性期的治疗是防止继续出血、减轻脑水肿、防治并发症维持生命体征。治疗的主要目的是挽救患者生命，减少残废防止复发。
1.常规治疗
(1)一般治疗 ①保持安静：尽量避免搬动和不必要的检查。②保持呼吸道通畅：及时吸痰，间歇吸入含氧空气。意识障碍、呼吸不畅者及早采用插管或气管切开术。③严密观察，加强护理：按病情轻重缓急，定时观察意识、瞳孔、体温、脉搏、呼吸和血压定期翻身、吸痰、清理大小便和衣褥、保持患肢的功能位置等良好的基本护理。
(2)控制血压防止再出血 脑出血患者通常引起自主神经高级中枢功能紊乱，血压剧烈波动。起病后血压常维持在一个较高水平且波动很大，不利于止血，有促使再出血的危险，因此适当降低过高的血压是治疗脑出血的一个关键。
(3)脱水治疗 ICH引起的脑水肿有复杂的病理生理及生化改变过程。通过脱水药物的多种作用机制，中断或逆转水肿恶性循环的重要环节，最终使ICP降低，脑组织水肿消除为恢复脑功能争取时间，这是治疗ICH的一项重要方法。①脱水剂：对急性ICP增高的患者应尽早给予脱水剂治疗。②利尿剂：应用利尿剂治疗脑水肿的原理，主要是通过增加肾小球的滤过率，减少肾小管的再吸收和抑制肾小管的分泌，使尿排出量增加，血浆胶体和晶体渗透压增高。同时还可抑制脑水肿组织中的钠进入细胞内，减轻细胞内水肿。③人血白蛋白：单用人血白蛋白脱水作用较弱，常与甘露醇联合应用。早期应用除了脱水作用外，还可减轻血肿周围组织缺血性损害。
(4)并发症的处理 ①肺部感染：肺部充血水肿，在此基础上易发生肺炎；加之昏迷时口腔分泌物或呕吐物的误吸，长期卧床肺底部痕血、排痰不畅等易诱发肺部感染。②消化道出血：表现为呕血、便血，常迅速导致循环衰竭和脑部症状加重。对于消化道出血的预防，主要是及早有力的脱水，降低颅内压，早期清除血肿等。③心功不全：脑出血急性期可能由于下丘脑、脑干网状结构及边缘叶高级自主神经中枢失调，称脑心综合征。表现为窦性心动过速，QT段延长，P波增高，ST段上移或下移等。加之脱水和肺部感染，可出现急性左心功能不全和急性肺水肿。预防应注意输液速度，脱水剂用量及排尿量的改变，及时用药治疗并吸氧。④泌尿系感染及压疮：对于脑出血昏迷患者应定时翻身，按摩局部受压部位保持皮肤、被褥整洁干燥。长期卧床患者应注意应用海绵垫，受压部位放置气圈，以避免发生压疮。脑出血患者根据需要定时放尿，导尿时注意无菌操作，导尿后每日定时冲洗膀胱，并注意保持会阴部清洁。
(5)补充营养，保持水电解质平衡 对于昏迷、重症患者可禁食1～2天，适当补充液体，鼻饲或静脉补液，但不可过多过快。每天入量不宜超过2500ml，应用脱水、利尿药时以维持正常尿量和尿比重为宜。
(6)激素的应用 急性期短期应用肾上腺皮质激素有助于减低毛细血管通透性，减轻脑水肿，并抑制抗利尿激素的分泌，稳定细胞膜或溶酶体，减少脑脊液的生成，从而减轻脑水肿，维持血脑屏障功能完整性，减少蛋白质渗出等作用。
(7)止血药的应用 目前对于脑出血急性期止血药物应用尚存争论。一般认为，对有出血倾向或血液病者应补足血液成分，氨基己酸属抗纤溶剂，有阻止纤维蛋白溶酶形成的作用，抑制纤维蛋白溶解，也有一定解除血管痉挛的作用，故临床仍应用于治疗脑出血，通常使用1周。
(8)脑保护、脑细胞营养药的应用 头部放置冰帽或双侧颈动脉放置冰袋或人工冬眠疗法治疗脑出血急性期患者，以降低脑的基础代谢，提高脑对缺氧的耐受力减轻脑水肿，降低颅内压，以达到保护脑组织的作用。
(9)外科手术治疗 无论行血肿清除术或血肿抽吸术，其目的都在于清除血肿降低颅内压，使受压而未破坏的神经元恢复功能，对某些危重患者不但可以挽救生命，而且可以提高生存质量。
2.不同部位ICH的治疗要点
(1)幕上出血 深部血肿多采用保守治疗。基底节出血手术治疗对病死率和神经功能恢复并无影响。但预后较差。
(2)小脑出血 自发性小脑出血具有极高的病死率。小脑出血的治疗选择应根据血肿大小、有无脑积水和意识状态而定。
(3)中脑出血 原发性中脑出血较罕见，治疗多采用保守治疗。内科治疗的预后较好。
(4)桥脑出血 多为高血压性出血。预后与出血部位和出血量有关。中小量桥脑出血一般多采用保守治疗，对血肿继续扩大和出血量极大时，保守治疗显然无效应及时手术。对不能耐受全麻者可及时进行抽吸减压，使不少濒临死亡者得救，已成为降低病死率的重要手段。
(5)延髓出血 原发性延髓出血较罕见。
(6)脑室出血(IVH) IVH是一种凶险的类型。IVH的预后一般较差。