心室肥厚的转变过程分为3个阶段，包括肥厚进展期、肥厚代偿期及肥厚失代偿期。心室肥厚的发生目前认为主要与心脏负荷过重、神经体液因素、自噬系统、氧化应激等因素有关。
一、主要病因
1、前负荷与后负荷：大量研究发现，后负荷可以引起心肌肥厚的形成，后负荷增加，导致左心室充盈，心脏射血受限，左心室压力进一步增加，心脏为代偿做功增加，心肌耗氧量增加，而长期的压力负荷增加，可致心肌细胞骨架受损，细胞蛋白激酶激活、蛋白质合成增加等，从而引起细胞肥大、细胞体积增大，同时还可引起体液因素的变化，参与细胞肥大的形成。
2、神经体液因素：
（1）交感神经兴奋性增强：研究表明各种病因如各种神经递质浓度与活性异常(异丙肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、血管加压素、脑钠肽等)，导致交感神经系统活性增强，血浆儿茶酚胺的浓度升高，小动脉收缩增强。长期交感神经兴奋增强，则导致心肌细胞内的一些蛋白、糖原、胶原、脂质等变化，引起心肌纤维化，最终导致心肌细胞肥大；另EdmundCauley等通过对心脏副交感神经活动利用逆行示踪和体外利用膜片钳电生理技术发现，心脏副交感神经活动减弱增加心肌肥厚的风险。
（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(reninangio-tensinsystem，RAAS)激活：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，依次经血管紧张素原、血管紧张素I作用生成血管紧张素II，作用于血管紧张素II受体，使收缩小动脉平滑肌，肾上腺皮质球接受刺激后分泌醛固酮，醛固酮增多增加钠水潴留。机体长期激活RASS，将导致自身处于一个高血压的状态，同时产生的肾素、血管紧张素、醛固酮引起心肌细胞肥大、纤维化，导致心脏重构。
（3）利钠肽减少：利钠肽包括脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP)。ANP主要产生于心房，心房压力升高时，心房壁受牵引，ANP分泌增加；BNP大部分储存在心室肌内，BNP的产生也受心室充盈压的变化的影响，充盈压升高，则BNP产生增多，反之则生成降低。ANP和BNP的生理功能主要是使血压降低，血管扩张，增加钠的排泄，并阻止RASS的水钠潴留效应，研究发现，缺少BNP或ANP受体的心肌细胞，心肌细胞可明显肥大。
（4）内皮素增多：内皮素是由血管内皮释放的肽类物质，研究发现，升高血浆中内皮素水平，内皮素与相应的受体结合，同时与血管紧张素、血栓素、去甲肾上腺素等血管活性物质一起收缩血管，影响心血管循环系统；除引起血流动力效应之外，内皮素还可导致细胞肥大、增生，并参与心脏重塑的过程，因此可引起心肌肥厚，如DyukovaE等如DyukovaE等研究发现内皮1通过上调心肌细胞ETA受体从而使心肌肥大。
（5）胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是指机体糖耐量必须在高于正常胰岛素释放水平的条件下来维持，这表明机体的胰岛素处理葡萄糖的能力降低。近年来研究发现胰岛素抵抗条件下，交感神经的活性提高，RAAS的兴奋性增强；同时能降低Ca2+-ATP酶活性、Na-K-ATP酶，使细胞平滑肌内Ca2+聚集增多，血管舒张被抑制，ATP酶的活性降低，并且使细胞对生长因子敏感性提高，从而促进血管平滑肌细胞生长、内移，导致血管壁增厚、管腔狭窄，心脏压力负荷增加，从而导致心肌肥厚，最终引起心室重塑。
（6）NO水平或活性下调：NO是血管内皮合成的舒血管物质，NO从血管内皮释放后，扩散至邻近血管平滑肌细胞，结合并激活鸟苷酸环化酶，产生大量的cGMP，引起舒张血管效应。
二、诱发因素
1、感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见，常因其发病隐匿而易漏诊。
2、心律失常：心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。其他各种类型的快速型心律失常以及严重缓慢型心律失常均可诱发心力衰竭。
3、血容量增加：如铀盐摄入过多，静脉液体输入过多、过快等。
4、过度体力消耗或情绪激动：如分娩过程、暴怒等。
5、治疗不当：如不恰当地停用利尿药物或降血压药等。
6、原有心脏病变加重或并发其它疾病：如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。