心脏变大可能与冠心病、先天性心脏病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心律失常性心脏病有关。冠心病引起心脏扩大的原因常见于急性心肌梗死以后，心肌处于缺血状态，心脏会发生重构，引起心脏扩大。先天性心脏病如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等均可引起心脏的扩大。风湿性心脏病常累及心脏瓣膜，导致心脏瓣膜狭窄或关闭不全，也会引起心脏扩大。心律失常，长期的心动过速会导致心脏扩大。建议到正规医院心血管内科就诊，完善相关检查，明确原因后对症进行治疗。平时要注意规律作息，避免劳累、熬夜。
扩张型心肌簿型的特征为左或右心室或双侧心室扩大并伴有心肌肥厚.心室收缩功能减退伴或不伴充血性心力衰竭.室性或房性心律失常多见.病情呈进行性加重死亡可发生于疾病的任何阶段.。本病的病因迄今未明目前已发现本病与下列因素有关： 1.病因感染动物实验中柯萨奇病毒脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎且可以引起类似扩张型心肌病的蹭临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高；近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切本病有可能是感染的持续存在. 2.基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有关与非本病患者相比本病中HLAB27HLAA2HLADR4HLADQ4各位点增加而HLADRw6位点则减少HLA的变化与常染色体隐性遗传有关可以解释部分本病患者的家族性倾向.另一方面可以有免疫反应的改变增高对病毒感染的易感性导致心心肌自身免疫损伤. 3.细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低减弱机体的防御能力抑制性T淋巴细胞数量及功能减低由此发生细胞介导的免疫反应引起血管和心肌损伤. 综上所见目前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死第二阶段在心肌内不能找到病毒但有淋巴细胞增多此种细胞对心肌细胞致敏引起免疫反应并致心肌细胞坏死后期炎性细胞浸润减少或消失成为纤维化与肥大或减少的心肌细胞相互交织构成扩张型心肌病的蹭.病毒感染免疫反应学说虽是目前主要发病说但还有许多问题未弄清有待进一步研究生活护理：临床表现 各年龄均可发病但以中年居多.起病多缓慢最初检查时发现心脏扩大心功能代偿而无自觉不适.经过一段时间后症状逐步出现这一时期有时可达10年以上.症状以充血性心力衰竭为主其中以气急和浮肿为最常见.最初在劳动或劳累后气急以后在轻度活动或休息时也有气急或有夜间阵发性气急.由于心排血量低患者常感乏力.体检见心率加速心尖搏动向左下移位可有抬举性搏动心浊音界向左扩大常可听得第三音或第四音心率快时呈奔马律.由于心腔扩大可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音此种杂音在心功能改善后减轻.血压多数正常但晚期病例血压降低脉压小出现心力衰竭时舒张压可轻度升高.交替脉的出现提示左心衰竭.脉搏常较弱.心力衰竭时二脉基底部可有罗音.右心衰竭时肝脏肿大水肿的出现从下肢开始胸水和腹水在晚期患者中不少见.各种心律失常都可出现为首见或主要的表现并有多种心律失常合并存在而构成比较复杂的心律可以反复发生有时甚顽固.高度房室传导阻滞心室颤动窦房阻滞或暂停可导致阿-斯综合征成为致死原因之一.此外尚可有脑肾肺等处的栓塞.
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