概述
由于各种原因导致的对气味感知出现障碍的一类疾病
嗅觉功能下降、丧失或异常
鼻部疾病、嗅神经和嗅中枢病变、精神心理因素等可导致
可以选择药物治疗、手术治疗或心理治疗等
定义
嗅觉障碍是指在气味感受、传导及信息分析整合过程中，嗅觉通路各环节发生器质性、功能性病变，导致的对气味感知出现异常。
嗅觉是鼻的重要生理功能，嗅觉通路包括嗅区黏膜、嗅神经、嗅球及嗅中枢。凡是在嗅觉通路上的任何疾患皆可产生嗅觉障碍 。
嗅觉障碍包括嗅觉减退、嗅觉丧失、嗅觉过敏、嗅觉倒错和幻嗅等。
分型或分类
按感知程度分类
完全嗅觉障碍：嗅觉完全丧失。
部分嗅觉障碍：嗅觉减退或嗅觉部分丧失。
按性质分类
嗅觉异常：对气味刺激出现错位反应或敏感性增加。
幻嗅：闻到非客观存在的气味。
按表现形式分类
嗅觉丧失：表现为对气味刺激没有反应。
如果对所有的气味刺激都没有反应，为完全性嗅觉丧失。
只有一部分气味嗅不出，是部分性嗅觉丧失。
只对特别的一种或几种气味刺激没有反应，是特殊性嗅觉丧失。
嗅觉减退：对气味的敏感性降低。
嗅觉过敏：对气味的敏感性提高。
嗅觉倒错：有气味刺激的存在，亦能感受到气味，但不能正确识别，表现为把甲气味误以为乙气味；或者在主观上有意加以歪曲，如把香气说成是臭气或把臭气说成是香气。
幻嗅：没有客观气味的刺激，但自觉嗅到某种气味。
按发病部位分类
呼吸性嗅觉障碍：病变多发生于鼻腔，由于气流受阻或改变方向不能到达嗅区，致使气味不能被感受到或者嗅觉敏感度下降。
感受性嗅觉障碍：由于嗅黏膜和嗅神经末梢的病变而发生的嗅觉障碍，虽然有气流到达嗅区，但不能感受或者敏感度降低。
颅内神经性嗅觉障碍：病变发生在筛板以上嗅球、嗅束、嗅通路和嗅皮质中枢引起的嗅觉障碍。
精神性嗅觉障碍：嗅觉感受、传导系统正常，由于各种精神性疾病造成的嗅觉障碍。
按解剖部位或性质分类
传导性嗅觉障碍
指气味分子到达嗅觉受体受阻，导致的嗅觉减退或失嗅。如鼻腔鼻窦炎症、鼻中隔偏曲、鼻腔鼻窦肿物、鼻腔异物等均可影响气味分子与嗅觉受体的结合。
感觉神经性嗅觉障碍
指嗅上皮和(或)嗅神经受损导致的嗅觉障碍，如病毒感染、化学毒物等引起的嗅上皮损伤；头部外伤引起的嗅神经的挫伤或离断等。
中枢性嗅觉障碍
指嗅觉高级中枢受损导致的嗅觉障碍，如先天性嗅觉障碍、神经退行性病变、脑或神经肿瘤、颅内手术等导致的嗅觉高级中枢损伤。
混合性嗅觉障碍
以上两种或三种部位损伤所致的嗅觉障碍。
按照病因分类
鼻-鼻窦炎相关嗅觉障碍
上呼吸道感染后嗅觉障碍
外伤性嗅觉障碍
先天性嗅觉障碍
老年性嗅觉障碍
神经系统疾病相关嗅觉障碍
毒物/药物性嗅觉障碍
其他病因导致的嗅觉障碍(如鼻颅底手术、肿瘤等所致嗅觉障碍)
特发性嗅觉障碍(无明确已知的病因所致的嗅觉障碍)
发病情况
不同资料显示的嗅觉障碍患病率，差异较大，作为主诉的嗅觉障碍患病率为1.4%～15.3%，客观评估嗅觉障碍患病率为2.7%～24.5%。
上呼吸道病毒感染是引起嗅觉障碍的常见病因之一，其患病人数占嗅觉障碍总人数的18%～45%。
头部外伤后嗅觉障碍的发生率可高达12.8%～30.0%。
嗅觉障碍的发病年龄较为广泛，有研究报道，成年人患病率为4.0%，青少年患病率为3.4%，80岁以上人群中患病率为62.5%。
有研究发现，成年人中，嗅觉障碍患病率女性占51.77%，较男性略多。
病因
致病原因
鼻腔阻塞
通常是由于鼻腔或呼吸道其他部位的结构异常，使得空气不能经呼吸到达嗅区从而造成嗅觉障碍。
鼻腔结构畸形
先天性前鼻孔或后鼻孔闭锁（较少见）。
鼻中隔偏曲：一般不会单独引起嗅觉障碍，同时伴有其他阻塞性疾患时可引起。
鼻翼缺损或变形、鼻中隔大穿孔：可使呼吸气流改变方向，使气流沿鼻腔底到达后鼻孔而不经过嗅区，因而嗅黏膜无法感受到气味的刺激。
鼻腔阻塞性炎症
急慢性鼻炎、鼻窦炎、变应性鼻炎皆可引起鼻腔黏膜充血、肿胀或产生大量分泌物使鼻腔阻塞。主要表现为嗅觉减退，可有波动性，恢复通气后嗅觉多可恢复正常。
萎缩性鼻炎也可产生大量脓痂堵塞嗅区。
鼻腔及鼻咽占位性病变
鼻息肉可引起鼻腔的严重阻塞而导致嗅觉减退或丧失，手术摘除后多可恢复正常。
鼻腔、鼻窦的良性肿瘤、鼻前庭囊肿、鼻窦囊肿、腺样体肥大等，阻塞鼻气道或压迫嗅区黏膜时也可发生嗅觉障碍。
鼻腔异物
异物本身阻塞鼻腔可引起嗅觉障碍。
异物，尤其是昆虫等小动物引起鼻腔急性或慢性炎症，使鼻腔黏膜高度充血、水肿和产生大量分泌物堵塞鼻腔。
喉全切除术或气管切开术后
呼吸气流改道，气流通过颈前气管造瘘口或气管切口而不是经鼻腔呼吸，故无嗅觉。
嗅黏膜及嗅神经、嗅中枢损伤
发生于嗅黏膜感受器或颅内嗅神经系统的病变都可引起嗅觉障碍。
萎缩性鼻炎
鼻黏膜萎缩干燥，向上蔓延至嗅区黏膜时，可致嗅觉减退、丧失。
外伤
头颅外伤患者中约有5%～10%发生嗅觉障碍，儿童为1%。外伤的严重程度与嗅觉障碍程度无相关性，一般与损伤的部位有关。
通常是由于直接损伤了嗅区黏膜；或者额骨骨折，使通过筛骨筛板的嗅神经断裂。
手术损伤
医源性损伤如鼻整形术，前颅底手术等可损伤嗅束和嗅丝。
垂体瘤切除术，额叶切除，颞叶切除等可损伤嗅中枢。
鼻窦手术、动脉造影等可损伤嗅黏膜。
肿瘤
鼻腔、鼻窦、颅内肿瘤等周边肿瘤可以直接压迫嗅神经或嗅觉通道引起嗅觉障碍，如颅骨骨板或鼻窦的骨瘤、嗅神经母细胞瘤、幕上或颅内的肿瘤、垂体瘤、视神经周围的肿瘤等。
病毒和细菌感染
如流感和急性病毒性鼻炎、细菌性鼻窦炎、支气管扩张、牙和牙龈感染、扁桃体炎，真菌、螺旋体、微丝蚴感染等。
老年性嗅觉障碍
有研究报道随着人年龄的增长，包括嗅觉在内的各种感觉敏感性都有所下降。通常在50～80岁的人中，约有1/4的人嗅觉减退，80岁以上者半数有嗅觉减退。
老年人嗅觉减退的机制尚在研究之中，一般认为是由于中枢神经系统组织萎缩之故。
药物和化学物质
鼻内如经常滴用或涂擦含有石炭酸、锌、明矾、硝酸或其他收敛剂药液，可使鼻黏膜干燥而引起嗅觉减退。
抗甲状腺药物如他巴唑、硫尿嘧啶亦可诱发嗅觉减退或丧失。
四环素、链霉素、林可霉素、青霉胺加硫酸锌及灰黄霉素偶有影响嗅觉的报道。
吸烟
据报道，吸烟者的嗅阈较不吸烟者要高3倍。
空气污染
空气中的铅、汞、二硫化碳、甲醛、硫酸、油漆溶剂等污染物，可损害嗅觉末梢感受器或嗅神经，甚至引起嗅中枢大脑皮层的损害而造成嗅功能障碍。
放射治疗
鼻腔及鼻窦恶性肿瘤、鼻咽癌及垂体瘤经过放疗后可能出现嗅觉减退，但大多数在3～6个月有不同程度的恢复。
营养不良及代谢紊乱
维生素A、维生素B6、维生素B12缺乏，微量元素锌、铜缺乏，蛋白营养不良。
全胃肠外营养，囊性纤维变性，血α-脂蛋白缺乏，慢性肾衰，肝硬化，痛风。
甲状腺功能减退者，肾上腺皮质功能不足，促性腺激素过多性腺功能减退，假性甲状旁腺功能减退等。
精神心理因素
有些人并无精神性疾病，也可以表现出某种精神性嗅觉异常。
嗅觉过敏
癔症及癫痫发作前期，可有此症状，神经衰弱、疑心病、狂躁症等也是常见的病因。
妇女月经期、妊娠期、产褥期、绝经期也有时表现出嗅觉过敏。
嗅觉倒错
表现为自觉的辨别错误或主观有意的歪曲，见于精神分裂症等。可用检查嗅谱图的方法测试嗅觉。
幻嗅
幻嗅和幻听通常构成精神患者的幻觉症状。具体病因尚不明确，一般作为精神系统疾病的伴随症状出现。
发病机制
呼吸性嗅觉障碍
各种疾病导致鼻腔阻塞引起的嗅觉障碍，表现为嗅觉减退或嗅觉丧失，是由于携带嗅素的气流不能到达嗅区黏膜，从而无法感知气味。
神经性嗅觉障碍
是指携带嗅素的气流可至嗅区，但因嗅神经末梢、嗅神经或嗅传导通路以及大脑皮层嗅中枢的病变而不能被感知。
精神障碍
由嗅中枢及嗅球受到刺激或变性引起，往往与病人强烈的感情混乱有关。
症状
主要症状
嗅觉减退
对气味刺激的敏感性下降。
嗅觉过敏
对气味刺激的敏感性增加。
嗅觉丧失
先天或后天对气味刺激反应丧失。
嗅觉倒错
对气味刺激产生错位反应，对气味判别障碍。
幻嗅
闻到客观不存在的令人不愉快的气味。
其他症状
鼻塞、流涕
慢性鼻窦炎或萎缩性鼻炎时可出现鼻塞，同时还伴有流脓涕、或大量干痂等。 2、血涕
萎缩性鼻炎，鼻腔可能带有少许血涕，多双侧发病。当伴有单侧鼻腔少量血涕时，应注意排除肿瘤。
头痛
颅内肿瘤患者可出现头痛等症状。
味觉障碍
嗅觉障碍常伴有味觉障碍，因为味觉和嗅觉都隶属于三叉神经感知。
就医
就医科室
耳鼻喉科
出现嗅觉障碍、鼻塞或鼻外伤等时，建议及时就医。
神经内科
出现嗅觉异常、味觉障碍或头痛等症状时，建议及时就医。
精神心理科
出现幻嗅症状时，可以到精神心理科就诊。
神经外科
确诊为颅内肿瘤引起的嗅觉障碍，可以到神经外科治疗。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
就医前不建议使用激素类鼻喷剂，不要服用非必要的药物。
就医当日不建议食用刺激性气味比较严重的食物、不建议喷香水、香氛等携带带有刺激性气味的物品。
就医准备清单
症状清单单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
嗅觉障碍持续时间？
主要临床表现是什么？
是否伴有其他不适症状？
有无加重或缓解的因素？
病史清单
是否有原发鼻部疾病？
是否有过头面部损伤或手术经历？
是否正在接受放化疗？
是否吸烟？
是否有神经精神类疾病？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
脑脊液检查
血常规、血电解质、血糖、尿素氮等
颅底部影像学检查
耳鼻喉科检查及嗅觉评估结果
胸片、心电图
鼻内镜检查
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
雌激素类药物
减充血剂：羟甲唑林、赛洛唑林等
苯丙胺类药物：去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺
鼻部用药：含有石炭酸、锌、明矾、硝酸或其他收敛剂药液
抗甲状腺药物：如他巴唑、硫尿嘧啶
其他：四环素、链霉素、林可霉素、青霉胺加硫酸锌及灰黄霉素
诊断
诊断依据
病史
有鼻腔鼻窦疾病、上呼吸道感染史、鼻腔脑部肿瘤病史。
外伤史、鼻腔或鼻窦手术史。
正在接受鼻部或头部放射性治疗。
精神心理疾病史（抑郁症、精神分裂症等）。
他巴唑、硫尿嘧啶等用药史。
临床表现
自述嗅觉减退、嗅觉丧失、嗅觉倒错或幻嗅。
有鼻塞、流涕、涕血、鼻痂、头痛等。
鼻内镜检查
通过鼻内镜可以直观地观察鼻腔的解剖结构，如有无畸形、解剖异常等，了解中鼻道及嗅裂区的通畅程度和黏膜状态，如有无充血、水肿、异常分泌物、干痂、新生物等。
实验室检查
脑脊液检查：检查有无颅内感染。
血液生化常规：检查有无血糖和激素异常。
影像学检查
颅脑CT：检查鼻腔、鼻窦或颅内有无占位性病变。
嗅觉障碍评估
嗅觉障碍的主观评估是指受试者自报嗅觉功能障碍的程度。
可采用视觉模拟量表(VAS)进行评估，或作为相关疾病临床评估中的一部分进行采集。
对于单纯嗅觉障碍的患者，嗅觉障碍调查问卷(QOD)与其他问卷或主观参数相比，能更好地区分嗅觉丧失和嗅觉减退的类型。
嗅觉心理物理测试
嗅觉心理物理测试通过受试者对气味刺激的回答来判定其嗅觉功能。目前应用较多的嗅觉心理物理测试方法包括T&T嗅觉计测试、嗅棒测试和宾夕法尼亚大学嗅觉识别测试(UPSIT)。
T＆T嗅觉计测试：是定量分析嗅觉功能的检查方法，可同时检测嗅觉察觉阈和嗅觉识别能力。
嗅棒测试：是国际上广泛使用的一种主观嗅觉功能检测方法，由气味察觉阈、气味辨别能力和气味识别能力测试3部分组成。
宾夕法尼亚大学嗅觉识别测试：是目前美国临床最常用的嗅功能主观检测方法。
诊断标准
鼻-鼻窦炎相关嗅觉障碍
诊断主要依据病史、临床表现、鼻内镜检查、嗅觉功能检查、鼻窦CT扫描等。
症状以嗅觉减退为主，常呈渐进性、波动性改变，同时伴有鼻塞、脓涕、头痛、阵发性喷嚏等症状。
鼻内镜检查可见鼻腔及嗅区黏膜充血、肿胀、息肉样变或有异常分泌物。
嗅觉心理物理检查可显示不同程度的嗅觉障碍。鼻窦CT显示窦口鼻道复合体或鼻腔鼻窦黏膜炎性病变，嗅区黏膜增厚或有软组织密度影。
对于经药物、手术治疗后嗅觉功能仍未恢复的患者，可行事件相关电位(ERPs)、嗅通路MRI及功能性磁共振成像（fMRI）检查，以排除嗅通路结构及嗅中枢功能异常。
上感后嗅觉障碍
患者常有明确的上感病史，上感治愈后嗅觉障碍未好转，可伴有味觉障碍，一般不伴有其他鼻部症状。
排除其他可能病因。
嗅觉心理物理检查可显示不同程度的嗅觉功能下降，其中嗅棒检查结果多显示嗅觉识别能力的减退更为明显。
事件相关电位检查中，嗅觉事件相关电位（oERPs）无法引出或N1-P2波潜伏期延长、波幅下降；三叉神经事件相关电位（tERPs）的N1-P2波潜伏期延长、波幅下降。
行鼻内镜检查、鼻腔鼻窦CT检查排除阻塞因素或炎症因素导致的嗅觉障碍后，可行嗅通路MRI排除颅内占位所致的嗅觉障碍。
外伤性嗅觉障碍
诊断主要根据明确的头部外伤史，同时排除其他病因所致的嗅觉障碍。
鼻内镜检查急性期可见鼻腔黏膜充血水肿、鼻出血、鼻中隔偏曲、嗅裂肿胀等。
嗅觉心理物理检查中T&T嗅觉计测试法检测的嗅觉察觉阈和识别阈分数增高；嗅棒测试嗅觉功能总分＜30分。嗅觉事件相关电位表现为N1和(或)P2波潜伏期延长、波幅降低或消失。
头及鼻窦CT可表现为颅骨骨折，尤其是前颅底骨折，可伴有颅内出血等；MRI可见嗅球、嗅束、嗅沟及额叶、眶回、直回等区域不同程度的损伤。
先天性嗅觉障碍
临床诊断主要依靠自幼无嗅觉的病史、家族遗传史以及主、客观嗅觉功能检测结果。
患者表现为完全失嗅。
嗅觉事件相关电位表现为N1-P2波形引不出，波形无规律。
MRI可显示双侧对称或非对称性嗅球结构消失或发育不全，嗅沟变浅(嗅沟深度＜8 mm)，其中嗅沟深度变浅的层面出现在眼球平面之后，是诊断先天性失嗅的重要特征；MRI还可显示嗅觉皮层灰质容积减小。
老年性嗅觉障碍
主要根据典型病史以及主客观嗅觉功能检测来明确诊断。
病史主要为渐进性的嗅觉减退，较正常老年人嗅觉减退明显。
鼻内镜检查可发现嗅区黏膜或鼻腔黏膜萎缩。
嗅觉心理物理检查显示嗅觉功能减退或丧失。可进行嗅觉事件相关电位、嗅通路MRI等检查排除其他因素导致的嗅觉障碍。
特发性嗅觉障碍
自述嗅觉减退伴或不伴味觉减退，可伴幻嗅和嗅觉倒错。主观嗅觉测试显示不同程度的嗅觉减退。
需要根据病史、专科检查、鼻内镜检查、影像学检查(CT、嗅通路MRI)排除已知的其他原因导致的嗅觉障碍。
专科检查、鼻内镜检查、鼻窦CT检查均无明显异常，嗅通路MRI可显示嗅球体积减小，甚至嗅皮层(梨状皮质、眶额回和岛回)容积减小。PET-CT可显示脑部某些区域糖代谢降低。
治疗
治疗原则
对于病因明确的嗅觉障碍患者，应针对原发疾病采取相应的治疗措施。
治疗方法
原发疾病的治疗
鼻腔解剖结构异常
鼻腔解剖结构异常导致呼吸阻塞者，如前、后鼻孔闭锁，可施行手术治疗。
鼻腔、鼻窦占位性病
鼻腔、鼻窦占位性病，如鼻息肉、鼻窦囊肿、鼻前庭囊肿、鼻腔及鼻窦良性肿瘤变若未压迫嗅黏膜至萎缩变性，手术摘除后嗅觉多可恢复正常。
但手术若误伤嗅区，可致永久性嗅觉丧失。
病变侵犯嗅区黏膜引起严重变性者，手术后嗅觉亦难恢复。
严重的鼻外伤和脑外伤
外伤所致的嗅觉障碍需要及时治疗和整复，有些经治疗后也能恢复，恢复通常是在外伤后的几周之内完成的。若3个月之后仍无明显改善，则很难恢复。
急、慢性鼻炎及鼻窦炎
下鼻甲肥厚引起的鼻腔阻塞可部分切除下鼻甲，嗅觉将随通气的改善而改善。
慢性鼻窦炎常引起鼻腔分泌物潴留，可在内镜下清理窦口鼻道复合体，使引流恢复通畅。
变应性鼻炎所造成的嗅觉障碍尚缺乏很好的治疗手段，在鼻腔通气后，嗅觉也只是部分恢复或者难以恢复。
药物治疗
药物治疗主要是针对病因的治疗。对于非呼吸阻塞性嗅觉障碍，尚缺乏十分有效的药物。
维生素类：维生素A、维生素B1、复合维生素B、维生素E等皆可使用。有报道臭鼻症者使用维生素A治疗嗅觉障碍获得良好的效果。
糖皮质激素：口服糖皮质激素对慢性鼻炎、鼻窦炎及鼻息肉引起的嗅觉障碍暂时有效，但如长期服用可引起严重副作用。局部应用糖皮质激素，对嗅功能的恢复无确切疗效。
锌治疗：嗅觉减退伴有锌缺乏者，补充锌剂如葡萄糖酸锌有一定的效果。
口服、肌注或静滴ATP：ATP属能量代谢药，广泛参与细胞的代谢与合成，可能有助于改善嗅上皮细胞的新陈代谢。
营养治疗：营养状况及食物习惯对嗅觉障碍有一定影响，尤其是老年患者。可根据其食欲、食物偏爱与体重进行指导和调配。
其他：有报道使用银杏叶提取物、柠檬酸钠缓冲液等有一定效果。
手术治疗
手术治疗可以纠正异常的解剖结构。
清除病变，如鼻中隔偏曲、嗅裂区息肉等鼻腔阻塞性病变，伴或不伴鼻息肉的慢性鼻-鼻窦炎(CRS)。
嗅觉训练
作用
嗅觉训练是指患者主动反复嗅吸各种类型的嗅剂，以提升嗅觉功能的治疗方法。
多项研究证实上感后、外伤性、特发性及神经退行性疾病相关嗅觉障碍均可通过嗅觉训练得以改善。
目前认为嗅觉训练可诱导脑部神经重塑、增加嗅球体积，但其改善嗅觉功能的具体机制有待深入研究。
方法
嗅觉训练主要使用苯乙醇（玫瑰）、桉叶醇（桉树）、香茅醛（柠檬）、丁香酚（丁香）4种气味，每种气味嗅10 秒左右，两种嗅剂间隔10 秒。每次训练时长5 分钟，每天早餐前及晚睡前各训练1次。
嗅觉训练可明显改善嗅觉识别、辨别能力，对嗅觉察觉阈有轻度改善作用。
疗程
早期进行嗅觉训练可更好地提升嗅觉功能。
推荐嗅觉障碍患者早期应用多种类、高浓度嗅剂进行不低于16周的嗅觉训练。
多项研究发现延长嗅觉训练时间、增加嗅剂种类、提高嗅剂浓度甚至使用随机浓度的精油均可提高嗅觉功能的改善率。
其他治疗
中医药、针灸治疗等，确切的治疗效果仍需规范的临床试验探索，需要综合辨证施治。
预后
治愈情况
鼻炎、鼻窦炎导致嗅觉障碍
预后主要看原发疾病预后，针对原发疾病采取有效治疗措施后，预后较为理想。
上呼吸道感染后嗅觉障碍
上感后嗅觉障碍自愈率较高，为30%～80%，药物治疗和嗅觉训练预后较好。
外伤导致嗅觉障碍
外伤导致嗅觉丧失的患者预后差异较大，视嗅觉障碍程度而定，嗅觉丧失、头部损伤严重的患者预后较差，头部轻度损伤，嗅觉减退或嗅觉倒错的患者预后较好。
神经精神系统疾病导致嗅觉障碍
神经精神系统疾病治疗本身预后差异性较大，缺乏预后资料。
先天性嗅觉障碍
由于发病机制不明，目前临床缺乏有效的治疗手段。
老年性嗅觉障碍
尚无特效的治疗方法，嗅觉训练有一定效果。老年性嗅觉障碍预后较差。
影响预后的因素
影响预后的因素有病因、原发疾病治疗情况、嗅觉障碍的程度等有关。
日常
日常管理
饮食管理
均衡营养，以高蛋白、优质脂肪和高纤维素饮食为主(如鸡蛋、鱼、牛肉、新鲜蔬菜、水果等）。避免进食辛辣刺激性食物。
卫生管理
注意鼻腔清洁，尽量避免吸入有毒、有害刺激性气体。
运动管理
保持规律的体育锻炼，增强体质。
心理支持
如果有心理疾病，请定期咨询心理医生接受心理咨询。如果出现情绪问题，及时向亲友倾诉，也可向医务人员寻求帮助，以免心理问题影响治疗效果，治疗期间和治疗后都要放松心情。
合理用药
使用治疗嗅觉障碍的滴鼻剂时，推荐患者处于侧躺位。
随诊复查
无论采取哪种治疗方式，都应在治疗期间、治疗后定期复查，以观察病情进展、治疗效果等。
遵医嘱按时复查，复查的项目包括嗅觉功能检查等。
预防
注意鼻部卫生、保暖，避免上呼吸道感染。
空气污染或在粉尘环境下工作的人，应做好防护。
适度体育锻炼，不熬夜，不吸烟。
注意生产、生活安全，避免发生外伤。
用药应严格遵医嘱，避免自行盲目用药。
饮食均衡，老年人多食富含优质蛋白质、维生素的食物，避免发生营养不良。
积极治疗鼻部疾病，如过敏过敏性鼻炎、急慢性鼻炎、鼻窦炎，鼻腔鼻窦肿瘤等。
积极治疗鼻外原发疾病，如颅内肿瘤、营养不良、阿尔茨海默病、癫痫、抑郁症、精神分裂症等。
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