概述
主要由门静脉高压所致，是失代偿期肝硬化常见且严重的并发症之一
早期可无明显症状，晚期以腹胀为主，可伴有脐疝、呼吸困难等症状
与病毒感染、胆汁淤积、循环障碍、寄生虫感染、饮酒、药物、遗传代谢等有关
个体化治疗，晚期可限钠限水、利尿、放腹水、甚至肝移植
定义
肝硬化腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现之一。是在肝功能减退和门静脉高压共同作用下，腹腔漏出液增多，并且因水钠潴留、血管通透性增高等因素加重病情。
其形成与肝细胞变性坏死、纤维化导致的肝功能合成、代谢、解毒能力下降，低白蛋白血症、血管活性物质代谢障碍等密切相关。
分类
按腹水量分级
1级（少量）腹水
只有通过超声检查才能发现，且超声提示腹水深度＜3cm。
常无腹胀表现。
移动性浊音阴性。
2级（中量）腹水
常有中度腹胀和对称性腹部隆起。
移动性浊音阴/阳性。
超声提示腹水淹没肠管但未跨过中腹，深度3～10cm。
3级（大量）腹水
腹胀明显，可有腹部膨隆甚至脐疝形成。
移动性浊音阳性。
超声提示腹水占据全腹腔，深度＞10cm。
发病情况
每年有5%～10%代偿性肝硬化会发生腹水，是肝硬化自然病程进展的重要标志。
出现肝硬化腹水者1年病死率约15%，5年病死率约44%～85%。
难治性腹水约占5%～10%，预后较差，6个月生存率约50%。
肝硬化腹水出现肾衰竭、少尿或氮质血症，3个月病死率为50～70%。
病因
致病原因
肝炎病毒感染
常见乙肝病毒感染导致病毒性肝炎，因病情进展迅速或治疗不及时，发展为失代偿期病毒性肝炎后肝硬化，出现肝硬化腹水。
胆汁淤积
结石、炎症、药物等多种原因导致的胆汁淤积性疾病，长期慢性影响下发展为胆汁淤积性肝硬化，进入失代偿期可出现肝硬化腹水。
循环障碍
心脏疾病（如慢性心功能不全）、肝脏流出道梗阻等，使得肝脏细胞长期血供循环障碍、淤血，促使肝细胞变性坏死，继而形成肝纤维化，发展为肝硬化，出现腹水。
寄生虫感染
常见血吸虫的成虫及虫卵在肝细胞内形成纤维结节等，阻塞门静脉正常循环，长期慢性梗阻和炎症反应，可进展为肝硬化，出现腹水。
长期大量饮酒
长期慢性酒精对肝脏细胞产生损伤，可致酒精性肝硬化，失代偿期出现腹水。
药物损伤
很多药物（如抗肿瘤药物、心血管病药物、某些中成药）会对肝脏细胞造成损伤，长期慢性的损伤可导致药物性肝硬化，严重者会进展为失代偿期肝硬化，出现腹水。
遗传代谢
部分遗传性疾病可使得肝脏内的结缔组织增生、肝细胞变性坏死，如肝豆状核变性中的铜代谢紊乱、血色病中过多铁的沉积、α1-抗胰蛋白酶缺乏导致α1-抗胰蛋白大量积聚等，均会对肝脏细胞造成慢性损伤，导致肝硬化，出现腹水。
发病机制
门静脉高压
腹腔积液形成的主要原因及始动因素是门静脉高压。
门静脉高压是肝硬化发展到一定阶段的结果。
腹腔内压增高，使得组织液回吸收减少而漏入腹腔。
低白蛋白血症
清蛋白低于30g/L时，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙与血浆胶体渗透压降低有关。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强
这是腹水形成和不易消退的主要原因。
可表现为肾血流减少、肾小球滤过率降低。
还可出现排钠和排尿量减少，水钠潴留。
其他血管活性物质分泌增多或活性增强
此类物质包括心房肽、前列腺素、血管活性肽等。
导致钠潴留效应。
肝淋巴回流受阻
肝淋巴液生成增多（肝窦内压升高），进而从肝包膜表面漏入腹腔。
乳糜性腹水：与乳糜管梗阻及破裂有关。
高危因素
以下因素均与肝硬化腹水的发病风险增加密切相关，属于高危因素：
病毒感染：如乙肝病毒感染。
细菌感染：如大肠埃希菌。
酗酒。
胆汁淤积。
免疫疾病：如自身免疫性肝病。
遗传代谢疾病：如肝豆状核变性。
药物：如抗肿瘤药物、心血管病药物、某些中药。
寄生虫：如血吸虫病。
症状
早期肝硬化腹水量少，常无明显症状及体征，仅在体检查腹部彩超时可发现。
晚期随病情进展，腹水量逐渐增多，可出现不同程度的症状及体征。
典型症状
腹胀：肝硬化腹水最典型的症状是腹胀。
其他症状
脐疝
大量腹腔积液，严重时可导致脐疝。
呼吸困难和心悸
腹腔积液量过大时，横膈上移、运动受限，压迫肺脏和心脏，出现呼吸困难和心悸。
腹痛
大量腹水时可有腹部压痛，并发腹膜炎时可有压痛或反跳痛、发热、腹泻等症状。
全身症状
严重者可出现原有症状加重，有乏力、食欲减退、双下肢水肿、少尿、肝性脑病、凝血功能障碍、黄疸、休克等表现。
并发症
肝硬化腹水发生发展过程中，与生命健康关系较为密切的就是并发症的发生，也是增加治疗难度和关系预后的重要环节。
消化道出血
最容易危及生命的并发症。
假小叶形成导致门静脉高压。
肝脏凝血因子合成减少，导致凝血功能下降，易发消化道出血。
脾功能亢进致血小板减少，凝血功能下降，易发消化道出血。
腹腔压力增高，门静脉系统压力增高，易发急性食管胃底静脉曲张破裂出血。
自发性细菌性腹膜炎
非继发于腹腔脏器感染所致。
起病缓慢者多有低热、腹胀或腹腔积液持续不减等表现。
进展快者有腹痛、腹腔积液增长迅速。
严重者诱发肝性脑病、中毒性休克。
致病菌多为革兰阴性杆菌。
肝肾综合征
通常肾脏无实质性病变。
表现为少尿、无尿、氮质血症。
由严重门静脉高压、多种扩血管物质不能被肝脏灭活、大量腹腔积液导致腹腔内压力升高，使肾脏血流灌注不足而导致。
80%急进型肝肾综合征者约2周内死亡。
缓进型常呈难治性腹腔积液，进展为肝衰竭后，在诱因作用下转为急进型而死亡。
肝肺综合征
首先应排除原发心肺疾病。
肝肺综合征发生在肝硬化基础上。
表现为呼吸困难、缺氧体征（如发绀、杵状指（趾））。
严重低氧血症（PaO₂小于70mmHg）。
出现肝肺综合征者，预后较差。
肝性脑病
肝性脑病通常有严重肝病的基础及明显诱因。
肝功能指标明显异常、血氨增高。
精神症状为突出表现。
低钠血症
低钠血症与长期钠摄入不足、大量利尿、大量放腹水、继发性醛固酮增多有关。
出现低钠血症者通常预后差。
就医
就医科室
消化内科
肝硬化患者发现有腹部膨隆、腹胀、双下肢水肿等症状或原有症状加重时，建议及时就诊。
急诊科
肝硬化患者出现腹胀明显、呼吸困难、心悸等症状时，建议及时就诊。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
就医前避免进食，以便空腹检查。
携带既往检查报告或病历。
记录每日进食、饮水量和尿量。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
腹胀持续有多久？
是否有呼吸困难、心慌？
是否有皮肤变黄？
是否吐血、黑便？
饮食及大小便情况怎么样？
病史清单
家族中是否有人患肝炎、肝硬化、肝癌？
是否有大量饮酒史？
是否有药物滥用史、吸毒史？
是否进行过保肝治疗或放腹水治疗？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
血液检查：肝功能、肾功能、血常规、凝血功能、病毒性肝炎指标。
影像学检查：胸片、腹部彩超或CT或MRI。
用药清单
近半年的检查结果，可携带就医
保肝药：复方甘草酸苷、水飞蓟宾等。
利尿剂：螺内酯、呋塞米等。
抗病毒药：恩替卡韦、替诺福韦、干扰素等。
诊断
诊断依据
病史
有大量饮酒史、特殊药物服用史等。
有肝炎、肝硬化等病史。
临床表现
症状
近期出现乏力、食欲减退或原有症状加重。
新近出现腹胀、双下肢水肿、尿量减少。
体征
腹部检查：腹部膨隆呈蛙状腹，无包块，可见腹壁静脉曲张。
移动性浊音阳性提示腹水量＞1000ml，阴性也不能排除。
皮肤黏膜检查：可见皮肤黏膜黄染、蜘蛛痣。
实验室检查
血常规：了解有无贫血、感染，有无脾功能亢进。
肝功能：了解肝酶升高程度、有无白蛋白减低。
电解质：了解有无电解质紊乱、酸碱失衡。
凝血功能：了解凝血时间有无延长。
腹水生化、微生物培养、细胞学分析：确定腹水是否为漏出液，是否有感染。
影像学检查
腹部彩超
是目前相对简单、价廉的无创辅助诊断方法。
可观察腹水量、腹水位置、肝脏和脾脏形态是否正常，为腹腔穿刺定位。
胸片
可观察横膈是否抬高，心界是否正常，是否有胸腔积液。
CT或MRI检查
可较准确的判断腹水量、肝脾大小。
与腹腔肿物鉴别诊断时可用。
当怀疑进展为肝癌时，可使用该方法鉴别诊断。
鉴别诊断
结核性腹膜炎
相似点：都有腹腔积液。
不同点：结核性腹膜炎多有低热、盗汗症状，多有肺结核病史或家族史。行结核菌检测、培养检查可鉴别。
腹腔内肿瘤
相似点：都有腹部膨隆，可有腹腔积液。
不同点：腹腔内肿瘤者腹部可触及包块，可有不同程度固定部位腹部疼痛，伴有消瘦、贫血等症状。可行腹部CT或MRI、肿瘤标志物鉴别诊断。
肾病综合征
相似点：都有腹腔积液表现。
不同点：肾病综合征可有大量蛋白尿、水肿、腹胀、乏力等症状。行尿常规、尿蛋白定量、血脂、血生化检查鉴别，必要时可行肾穿刺活检明确。
缩窄性心包炎
相似点：患者有大量腹腔积液，呼吸困难。
不同点：缩窄性心包炎主要表现为劳累后呼吸困难，腹腔积液发生在其后，还有下肢水肿、咳嗽等症状。行胸片、心脏彩超、心脏CT及MRI检查可鉴别。
巨大卵巢囊肿
相似点：患者腹部膨隆、腹腔积液。
不同点：巨大卵巢囊肿多发生于育龄期女性，单侧腹痛、下腹压迫感，有性交痛、腰骶部酸痛症状。行盆腔超声或CT及MRI、肿瘤标志物、血HCG等检查可鉴别。
治疗
治疗原则：根据个体年龄、症状、并发症及肝硬化腹水的病因、进展程度和预后情况，采用合理限盐（4～6g/d）、应用利尿剂、放腹水及手术治疗。
治疗目的：改善临床症状、提高生活质量、延长生存时间。
一般治疗
限制钠盐摄入
氯化钠摄入宜为4～6g/d。
限制蛋白摄入
以优质蛋白质为主，每天摄入1～1.2g/kg。
明显肝性脑病时，每天蛋白摄入应限制在0.5g/kg。
避免用药
避免使用加重肝脏负担、损伤肝功能的药物，如非甾体类消炎药、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、α1-肾上腺素能阻滞剂和双嘧达莫、氨基糖苷类抗生素、造影剂等。
药物治疗
利尿剂
为避免诱发肝性脑病、肝肾综合征等，利尿速度不宜过快。理论上需长期使用。
醛固酮拮抗剂
常用药物：螺内酯。
应用：初发中度腹水者，建议单药治疗。复发重度腹水者，建议与呋塞米联合用药。
不良反应：高钾血症、女性月经失调、男性乳房发育胀痛等。
袢利尿剂
常用药物：呋塞米。
应用：常与螺内酯联合疗效较好。
不良反应：体位性低血压、心律失常、低钾、低钠等。
高选择性血管加压素2受体拮抗剂
常用药物：托伐普坦。
禁忌证：低血容量性低钠血症。
不良反应：肾功能衰竭、口渴、高钠血症等。
其他
如：氢氯噻嗪、盐酸阿米洛利、氨苯蝶啶。
收缩血管活性药物
常用药物：特利加压素。
禁忌证：孕妇及未控制的高血压、缺血性心血管病等。
优点：联合人血白蛋白可预防循环障碍及肝肾综合征。
不良反应：腹部绞痛、大便次数增多、头痛、动脉压增高等。
人血白蛋白及新鲜血浆
适应证：利尿剂效果欠佳时，大量放腹水后、低白蛋白血症。
优点：有降低肾衰竭发生率、在院期间病死率的作用，新鲜血浆有助于改善凝血功能。
抗生素
适应证：自发性细菌性腹膜炎等感染。
常用药物：头孢菌素类、硝基咪唑类。
应用：经验性用药的同时，尽早行腹水培养查找敏感菌。
晶体液
如氯化钠溶液等
适应证：严重低钠血症（血钠＜110mmol/L）或出现低钠性脑病。
手术治疗
通常采用腹腔穿刺放腹水、经颈静脉肝内门腔分流术（TIPS）、腹水超滤浓缩回输及肾脏替代治疗。
肝移植
适用于肝功能衰竭（Child-Pugh C级），严重肝硬化合并顽固性腹水者。
预后
治愈情况
腹水如果能及时发现并正确治疗，肝硬化不严重者，腹水可快速消退预后较好。
肝硬化如已进展至肝衰竭，出现黄疸、凝血功能障碍、消化道出血或肝性脑病，预后较差。
危害性
病情控制欠佳者可因严重腹胀、呼吸困难、乏力等影响正常生活和工作。
失代偿期肝硬化也会增加肝癌、肝衰竭等患病风险。
疾病晚期因全身多器官功能障碍、严重感染，会增加死亡风险。
日常
日常管理
饮食管理
以易消化、产气少、刺激性小的食物种类为主。
适量摄入优质蛋白质量，减少高脂肪食物的摄入。
均衡营养，常吃新鲜蔬菜水果。
清淡饮食，调味不宜过于辛辣。
低盐饮食，烹饪时不另加额外的食盐，避免摄入加工过的食品。
严格禁酒。
卫生管理
居室应通风。
养成良好个人卫生习惯。
避免着凉及不洁饮食。
运动管理
不宜进行重体力活动及高强度体育锻炼。
多卧床休息。
心理支持
保持情绪稳定，减轻心理压力。
接受健康教育，了解肝硬化腹腔积液的相关知识，纠正对疾病的错误认知，增强治疗信心。
有情绪不稳定、失落等情况时，及时向亲友倾诉，也可以向医务人员寻求帮助，必要时可进行心理咨询，以免影响治疗。
随诊复查
治疗期间及出院后定期复查，观察治疗效果、监测病情变化，以便及时发现危及生命健康的情况。
病情稳定者，每3个月复查生化、血常规、凝血功能、甲胎蛋白、腹部超声。
有食道胃底静脉曲张者，每12个月复查胃镜。
预防
不与他人共用剃须刀等有创生活用品。
戒烟戒酒。
新生儿和高危人群应注射乙肝疫苗，乙肝患者给予积极的抗病毒药物治疗。
注意合理的营养。
避免应用对肝脏有损害的药物。
加强劳动保健，避免工农业生产中的各种慢性化学品中毒。
定期体格检查。
参考文献
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葛均波，徐永健，王辰. 内科学[M]. 9版. 北京：人民卫生出版社，2018.
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中华医学会肝病学分会. 肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南[J]. 中华肝脏病杂志，2017，25（9）：664-677.